Tratamiento genoma para el pelo

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Investigadores de los Institutos Nacionales de la Salud han descubierto una red específica de proteínas que es necesaria para restaurar la audición en el pez cebra mediante la regeneración celular. El estudio, dirigido por investigadores del Instituto Nacional de Investigación del Genoma Humano (NHGRI), podría servir para desarrollar tratamientos para la pérdida de audición en humanos. Los resultados se han publicado en Cell Genomics.

Aunque la pérdida de células ciliadas no puede sustituirse en los seres humanos, muchos animales, incluido el pez cebra, pueden recuperar la audición tras una lesión mediante la regeneración de las células ciliadas. Las propiedades regenerativas de las células ciliadas del pez cebra llevaron a los investigadores a utilizar este animal para comprender algunas propiedades fundamentales de la regeneración.

La pérdida de audición afecta a unos 37,5 millones de estadounidenses, y la mayoría de los casos se deben a la pérdida de receptores auditivos conocidos como “células ciliadas” en el oído interno. Las cerdas que sobresalen de estas células ciliadas microscópicas se mueven y doblan cuando el sonido llega a nuestros oídos, lo que da lugar a señales eléctricas que se envían a través de los nervios y al cerebro y que nos permiten procesar el sonido.

Edición genética CRISPR: ¿una cura para la caída del cabello?

Tratamientos médicosAnálisis del genoma: Toma de muestras de ADNAnálisis del genoma: Muestras de ADNEn NHT EUROPEAEn nuestro centro situado en Aviñón, le invitamos a tomar una muestra de su ADN para el análisis del genoma. Este innovador método de toma de muestras no es muy conocido, pero su relevancia (especialmente en lo que respecta a la caída del cabello) ya ha sido demostrada.

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Como en todas las enfermedades, existe una interacción entre la genética y la epigenética; escuchar a los pacientes para obtener un historial completo, combinado con los datos genéticos que ofrece el tricotest (análisis genético), nos permite orientarnos hacia un tratamiento personalizado y evitar la medicación que puede no ser eficaz.

Aunque conocemos los mecanismos generales de acción de los principales medicamentos y, por tanto, las indicaciones generales de su uso, esto no garantiza su eficacia en todos los casos; esto es especialmente notable en el tratamiento de la alopecia, donde los primeros efectos positivos se perciben al cabo de aproximadamente 3 meses;

El minoxidil es un ejemplo: se sospecha que su mecanismo de acción es promover la supervivencia de las células de la papila dérmica en hombres y mujeres; esta molécula debe convertirse en sulfato de minoxidil para que tenga una acción eficaz sobre el crecimiento del cabello; los pacientes que tienen una actividad insuficiente de la enzima necesaria, la sulfotransferasa, en el cabello o la piel no son capaces de convertir este medicamento en su forma activa; por eso no funciona en todos los pacientes.

Terapia génica: ¿una nueva vía para el tratamiento de la sordera?

El tratamiento clínico de las sinaptopatías auditivas, al igual que otros trastornos auditivos genéticos, se limita actualmente al uso de audífonos o implantes cocleares. Sin embargo, la futura terapia génica promete la restauración de la audición en formas seleccionadas de hipoacusia monogénica, en las que la morfología coclear se conserva durante un periodo de tiempo que permite la intervención. Esto incluye la discapacidad auditiva autosómica recesiva no sindrómica DFNB93, causada por defectos en el gen CABP2. La proteína de unión al calcio 2 (CaBP2) es un potente modulador de los canales de calcio activados por voltaje CaV1.3 de las células ciliadas internas (CCI). Basándose en el modelo de la enfermedad en los ratones Cabp2-/-, se ha atribuido la discapacidad auditiva DFNB93 a una mayor inactivación en estado estacionario de los canales CaV1.3 de las CCI, lo que limita eficazmente su disponibilidad para desencadenar la transmisión sináptica. Sin embargo, esto no parece interferir con el desarrollo coclear y no causa una degeneración temprana de las células ciliadas o de sus sinapsis. Aquí, estudiamos el potencial de un enfoque terapéutico de genes para el tratamiento de DFNB93. Utilizamos vectores virales AAV2/1 y AAV-PHP.eB para introducir la secuencia codificadora de Cabp2 en las CCI de ratones Cabp2-/- postnatales tempranos y evaluamos el nivel de restauración de la función de las células ciliadas y la audición. Combinando enfoques in vitro e in vivo, observamos una alta eficiencia de transducción y la restauración de la función CaV1.3 de las CCI, lo que dio lugar a una mejora de la audición de los ratones Cabp2-/-. Estos resultados preclínicos demuestran la viabilidad de la terapia génica con DFNB93.

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Genética e inmunología de la alopecia areata

La fibrosis quística está causada por mutaciones en el gen responsable de producir la proteína reguladora de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR). Por este motivo, los científicos están explorando formas de proporcionar una copia correcta del gen para tratar la FQ.

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El gen regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) contiene las instrucciones para fabricar la proteína CFTR. Cuando hay una mutación -o alteración- en las instrucciones genéticas, la producción de la proteína CFTR puede verse afectada. En las personas con fibrosis quística, las mutaciones en el gen CFTR pueden hacer que no haya proteína, que no haya suficiente proteína o que se produzca una proteína de forma incorrecta. Cada uno de estos defectos conduce a una cascada de problemas que afectan a los pulmones y a otros órganos.

Desde el descubrimiento del gen CFTR en 1989, los científicos han tratado de encontrar formas de corregir las mutaciones del gen que causan la FQ. Aunque al principio los progresos fueron más lentos de lo previsto, los avances científicos de los últimos 10 años han acelerado los avances en la terapia génica, también conocida como transferencia o sustitución de genes.

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